Pourquoi perd-on l’appétit quand on est malade ? Un dialogue direct entre l’intestin et le cerveau

Des cellules intestinales au cœur du mécanisme

L’intestin est composé de nombreux types cellulaires, dont certains interviennent dans la détection des agents pathogènes. Parmi eux, les cellules tuft jouent un rôle de capteurs : elles détectent la présence de parasites et déclenchent une réponse immunitaire.

À proximité, les cellules entérochromaffines émettent des signaux chimiques qui activent les fibres nerveuses connectées au cerveau, entraînant ainsi des nausées, des douleurs et un inconfort général. 

Toutefois, il restait incertain que ces deux types de cellules puissent communiquer directement entre eux.

Un lien direct entre ces deux types de cellules a-t-il été démontré ?

Les chercheurs ont montré que ces deux types de cellules communiquent directement. 

Lorsqu’elles détectent des signaux liés à des parasites, les cellules tuft libèrent de l’acétylcholine, une molécule habituellement associée au système nerveux. Cette molécule stimule ensuite les cellules entérochromaffines, qui libèrent de la sérotonine.

La sérotonine active des fibres nerveuses connectées au nerf vague, qui transmet l’information de l’intestin vers le cerveau.

Un signal progressif qui s’intensifie avec l’infection

L’étude montre que la libération d’acétylcholine par les cellules tuft ne se fait pas de manière uniforme.

Dans un premier temps, une faible quantité est libérée lors du contact initial avec le parasite. Ce signal est trop faible pour atteindre le cerveau efficacement.

Dans un second temps, à mesure que la réponse immunitaire se développe, le nombre de cellules tuft augmente. La production d’acétylcholine devient alors plus importante et continue.

Cette augmentation permet d’activer les cellules entérochromaffines et de transmettre un signal vers le cerveau via le nerf vague. L’intestin attend de confirmer que la menace est réelle avant de changer le comportement alimentaire.

Une démonstration expérimentale et des perspectives

Pour confirmer ce mécanisme, les chercheurs ont réalisé des expériences sur des modèles animaux, notamment des souris infectées par des vers parasites. Ils ont comparé deux groupes : un groupe « normal » et un groupe dans lequel les cellules tuft avaient été modifiées afin de bloquer la production d’acétylcholine. Chez les animaux du groupe contrôle, une diminution progressive de l’appétit a été observée. En revanche, lorsque la production d’acétylcholine par les cellules tuft est bloquée, cette diminution ne se produit pas : les animaux continuent à s’alimenter malgré l’infection.

Les auteurs indiquent également que les cellules tuft ne sont pas limitées à l’intestin. Elles sont présentes dans d’autres organes, comme les voies respiratoires ou certains tissus du système reproducteur.

Au-delà des infections, cette découverte ouvre des perspectives dans la compréhension et la prise en charge de certaines maladies intestinales chroniques comme le syndrome du côlon irritable, en ciblant directement cette voie de signalisation.

Conclusion : quand l’intestin pilote le comportement

Cette étude décrit un mécanisme reliant la détection d’une infection au niveau intestinal à une modification du comportement alimentaire.

En identifiant le rôle des cellules tuft et des cellules entérochromaffines, elle met en évidence une voie de communication entre l’intestin et le cerveau impliquée dans la diminution de l’appétit.